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2020新疆考研专业课:西综病理学考察重点总结(一)

2019-08-20 18:54:29| 中公考研网

2020新疆考研专业课:西综病理学考察重点总结(一)

 考研的科目中,医学是相对比较难的科目,知识点非常多,对基础要求也比较高,可以说医学生是考研学子中最辛苦的一群人,在暑期最后的时光,也希望大家不要放松,下面中公考研小编分享“2020考研西综病理学考察重点总结(一)”的相关文章,希望对大家有所帮助。

  第十五章、心血管系统疾病

  一、动脉粥样硬化

  定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。

  动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。

  危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素

  病理变化:脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期(粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变)。

  继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成

  二、冠状动脉粥样硬化症

  好发部位:左冠状动脉前降支,其次为右主干、左旋支或左主干、后降支

  冠状动脉硬化性心脏病

  病因及发病机制:1、冠状动脉供血不足;2、心肌耗氧量剧增。

  病变类型

  1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。

  2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。

  3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解。

  透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。

  4.冠状动脉性猝死

  三、高血压病

  定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化。

  缓进型高血压分期

  1.机能紊乱期

  病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变

  表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。

  2.动脉病变期

  a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞。

  b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄

  c.大动脉硬化

  表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。

  3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变(脑出血、脑水肿、脑软化)、视网膜病变

  脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。

  四、风湿病

  定义:是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,主要累及全身结缔组织,其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。

  病理变化

  1.变质渗出期

  2.增生期或肉芽肿期:风湿小体形成具有诊断意义

  3.纤维化期或愈合期

  风湿性心内膜炎

  主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白色血栓。

  风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主,绒毛心。

  慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等

  二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化

  1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音。

  2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血(表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现)

  3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血(表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现)

  4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心

  二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音。

  五、心力衰竭

  定义:指由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。

  原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍

  2.心脏负荷过重

  a.压力负荷过重(后负荷):左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄

  b.容量负荷过重(前负荷):主见于瓣膜关闭不全

  诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

  发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍

  1.心肌的收缩性减弱

  a.收缩蛋白的破坏(1、心肌细胞坏死;2、心肌细胞凋亡)

  b.心肌能量代谢障碍(生成与利用障碍)

  c.心肌兴奋—收缩耦联障碍:肌浆网对 摄取、贮存和释放障碍,细胞外 内流受阻,肌钙蛋白与 结合障碍

  2.心脏舒张功能和顺应性异常

  3.心脏各部舒缩活动不协调

  代偿反应

  1.心脏的代偿反应:心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大

  2.心外代偿反应:血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强

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(责任编辑:许玲)

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